Inhaltszusammenfassung:
Hydroperoxide (H2O2, tert.-BHP) können über verschiedene Mechanismen die Vasomotorik beeinflussen. In Aortapräparaten von Wildtyp- und Glutathionperoxidase-1-(-/-)-Mäusen führten unterschiedliche Konzentrationen dieser Peroxide zu einer verstärkten Kontraktilität. Dabei scheint unter anderem NO eine wichtige Rolle für die Intensität der Hydroperoxid-induzierten Kontraktionen zu spielen. Die Glutathionperoxidase 1 schützt das Endothelium vor oxidativer Schädigung. Hydroperoxide führen einerseits über Aktivierung des PhospholipaseA2-Cyclooxygenase-ThromboxanA2- Signalwegs, andererseits über die extra- bzw. intrazelluläre Calciumfreisetzung sowie Calciumsensitivieruug zu verstärkten Kontraktionen. Darüberhinaus scheinen die Peroxide auch durch Inhibierung spannungsabhängiger Kaliumkanäle die arterielle Kontraktilität zu verstärken. Obwohl wir zeigen konnten, dass die Menge der gebildeten freien Radikale nicht in direktem Zusammenhang mit den kontraktilen Effekten der Hydroperoxide auf die Arterien steht, ist es möglich, dass sowohl H2O2 als auch tertBHP über eine vermehrte ·O2– –Bildung zu vergrößerten arteriellen Kontraktionen führen können.