Inhaltszusammenfassung:
Nicht-ischämische Kardiomyopathien repräsentieren eine sehr heterogene Gruppe von Erkrankungen denen als Gemeinsamkeit lediglich die Abwesenheit einer ischämischen Komponente in der Pathogenese zugrunde liegt. Sie können zu einer hochgradigen Schädigung des Myokards mit resultierender eingeschränkter Herzfunktion führen und im ungünstigsten Fall zu Herzversagen und Tod des Patienten. Prinzipiell sind weitere Unterteilungen der NICM möglich, sinnvoll ist die Unterscheidung einer entzündlichen von einer nicht entzündlichen Genese. In Myokardbiopsien von 102 Patienten mit nicht-ischämischer Kardiomyopathie wurde die Expression von C3aR, C5aR und weiteren Oberflächenproteinen bestimmt und diese in Beziehung zu definierten Labor- und Funktionsparametern gesetzt. Der primäre Studienendpunkt wurde definiert als Kombination aus Herztransplantation, Tod jeglicher Ursache, Rehospitalisierung aufgrund der Herzinsuffizienz sowie signifikante Abnahme der LVEF im Nachbeobachtungszeitraum. Die Expression von C3aR und Ko-Expression von C3aR auf CD11c+ Zellen ist im Myokardgewebe bei Patienten mit Zeichen einer Myokardschädigung und Entzündung erhöht. Des Weiteren ist sie mit dem klinischen Outcome sowie nachteiligen kardialen Remodelling-Prozessen, die einer progredienten Herzinsuffizienz zugrunde liegen, vergesellschaftet. Der Nachweis von C3aR auf CD11c+ Zellen könnte als neuer, zusätzlicher Biomarker dienen um ein nachteiliges Outcome, und insbesondere eine Verschlechterung der LVEF in Patienten mit nicht-ischämischer Kardiomyopathie vorherzusagen. Die Färbung auf diesen Indikator könnte perspektivisch im Rahmen der Routine zur erweiterten Risikostratifizierung von Patienten mit NICM sinnvoll sein. Des Weiteren könnten die Ergebnisse der vorgelegten Arbeit den Weg hin zu weiterer klinischer und experimenteller Grundlagenforschung auf dem Gebiet der Anaphylatoxinrezeptoren und ihrer Rolle im Rahmen der inflammatorischen Kardiomyopathie ebnen.
